askep stroke hemoragik adalah

askep stroke hemoragik adalah - askep stroke hemoragik adalah - askep stroke hemoragik adalah
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1. Konsep Dasar Teori
2.1.1. Pengertian
Stroke adalah terjadinya kerusakan pada jaringan yang disebabkan berkurangnya aliran darah keotak atau retaknya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensoris dan motoris tubuh sampai dengan terjadinya penurunan kesadaran. (Arif Mutaqqin, 2008)
Menurut Ramadhan (2009), stroke termasuk penyakit cerebrovaskular (pembuluh darah otak) dan ditandai oleh kematian jaringan otak (infark cerebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke dalam otak.
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. (Batticaca, 2008)
Stroke (cedera serebrovaskuler [cerebrovasculer accident, CVA]) didefinisikan sebagai gangguan neurologis fokal yang tejadi mendadak akibat proses patofisiologi dalam pembuluh darah. (Valentina L. Brashers,2008)
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

Gambar I. Bagian – bagian Otak

a. Bagian-bagian Otak
Otak merupakan organ yang paling mengaggumkan dari seluruh organ, kita mengetahui bahwa seluruh angan-angan dan keinginan dan nafsu perencanaaan dan memeori merupakan hasil dari aktivitas otak. Otak bersisi 10 miliar neuron yang nenjadi komplek secara kesatuan fungsional. Otak lebih komplek dari pada batang otak manusia kira – kira merupakan 2 % dari berat badan orang dewasa, otak menerima 15% dari curah jantung, memerlukan sekitar 20% dari curah jantung, memerlukan 205 pemakaian oksigen tubuh, dan sekita 400 kilo kalori energi setiap hari.
Menurut mutaqin (2008) pada dasarnya otak mempunyai beberapa bagian, yaitu:
1. Serebrum
Serebrum merupakan merupakan bagian otak yang paling besar dan menonjol di sini terletak pusat – pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensori dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori dan intelgensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer sebelah kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan konsep fungsional ini di sebut pengendalian kontralateral.
1. Kortek serebri
Kortek serebri atau mantel abu-abu (gray metter) dari serebrum mempunyai banyak lipatan yang di sebut giri ( tunggal girus). Susunan seperti ini memunkinkan permukaan otak menjadi luas ( di perkirakan seluas 2200 cm2) yang terkandung dalam rongga tengkorak yang sempit. Kortek serebri adalah bagian otak yang paling maju dan bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan. Korteks serebri menentukan prilaku yang bertujuan dan beralasan.
2. Lobus frontal
Lobus frontal mencakup bagian dari korteks serebrum bagian depan yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar lateralis bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area broca terletak di lobus frontalis dan mengontraol aktivitas bicara. Area asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh bagian otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran rencana dan prilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk prilaku bertujuan, menentukan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang di hasilkan oleh system limbic dan refleks vegetatife dari batang otak.
3. Lobus parietalis
Merupakan lobus sensori yang berfungsi menginterprestasikan sensasi rangsangan yang datang atau mengatur individu mampu mengetahui posisi letak dan bagian tubuh. Untuk sensasi raba dan pendengaran. Lobus parietalis menyampaikan informasi ke banyak daerah lain di otak, termasuk area asosiasi motorik dan visual di sebelahnya.
4. Lobus oksipitalis
Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkan dari serebrum, lobus ini pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi dari retina mata. Menginterprestasikan pengelihatan membedakan warna dan sekaligus kordinasi gerakan dan keseimbangan.
5. Lobus temporalis
Memiliki fungsi menginterprestasikan sensasi kecap, bau dan pendengaran, interprestasi bahasa dan penyimpanan memori.
6. Serebelum
Ada dua fungsi utam serebelum, yaitu :
a) Mengatur otot - otot postural tubuh
b) Melakukan program akan gerakan - gerakan pada keadaan sadar maupun bawah sadar.
Serebelum mengkordinasi penyesuaian secara tepat dan otomatis dengan menjaga keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta menguabh tonus otot dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh price,1995 dalam buku arif mutaqqin 2008.
7. Batang otak
Bagian-bagian batang otak dari atas sampai bawah yaitu pons dan medulla oblongata. Di seluluh batang otak terdapat jeras-jeras yang berjalan naik turun. batang otak merupakan pusat relasi dan refleks dari SSP.
8. Medulla oblongata
Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung vasikonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur, dan muntah. Semua jeras asendens dan desendens medulla spinalis terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat pembesaran yang di sebut pyramid yang terutama mengandung serabut motorik volunteer.di bagian posterior medulla oblongata terdapat pula dua pembesaran yang di sebut fesikuli dari jeras asendens kolumna dorsalis, yaitu fesikuli grasilis dan fesikulus kutaenus, jeras -jeras ini mrngantarkan tekanan, proprioseptif otot-otot sadar, sensai getar dan diskriminasi dua titik.


1.1.3. Etiologi
Stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Stroke hemoragik merupakan terjadinya perdarahan di otak yang meneurunkan aliran oksigen dan gula darah ke daerah tertentu sehingga sel-sel saraf akan mati dan area yang terkena akan terganggu fungsinya.
Stroke hemoragik dapat disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, kejadiannya biasanya pada saat melakukan aktivitas, namun juga dapat saat beristirahat dan kesadaran pasien biasanya menurun, sedangkan stroke non hemoragik merupakan gangguan fungsi otak secara tiba-tiba. Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua.
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik secara umum karena adanya gangguan aliran darah ke otak yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak dan ini terjadi karena :
A. Trombosis serbral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami okulasi sehingga menyebabakan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan trombusi otak :
1. Ateroksklerosis
2. Hiporkoagulasi pada polisitemia
3. Arteritis (radang pada arteri)
4. Emboli
B. Hemoragi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahn ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.
C. Hipoksia umum
Bebrapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
1. Hipertensi yang parah
2. Henti jantung paru
3. Curah jantung turun akibat aritmia
D. Hipoksi setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :
1. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subaraknoid
2. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren
(Arif mutakin,2008).
Faktor - faktor resiko terjadinya stroke antara lain (Arif mutakin 2008) :
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Kolestrol tinggi
4. Obesitas
5. Diabetes
6. Merokok
7. Penyalahgunaan obat
8. Konsumsi alkohol

1.1.4. Patofisilogi
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal. (Arif mutakin,2008).
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. (Arif mutakin,2008)


1.1.5. Manifestasi klinis
Menurut Brunner & Suddarth (2006) manifestasi klinis yang timbul pada pasien stroke berdasarkan pembulu darah arteri yangg terkena antara lain :
Kontra lateral paralisis (kumpulan atau kehilangan daya untuk bergerak) atau parisese (kelumpuhan ringan),
1. Hilangnya sensorik dan motorik, paling nyata pada muka, leher dan ekstremitas atas.
2. Afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara) yang trauma ekspresif.
3. Gangguan persepsi, termasuk perubahan tingkah laku.
4. Kontra lateral hemianova (hilangnya pengelihatan berupa gangguan lapangan pandang yang bersifat fasial atau komplit.
5. Gangguan motorik : gerakan yang tidak terkordinasi.
6. Gangguan kesadaran berupa penurunan kesadaran atau hilangnya kesadaran (pingsan, koma).
7. Sakit kepala, gangguan keseimbangan.




1.1.6. Pemeriksaan penunjang
Menurut pemeriksaan diagnostic pada pasien dengan masalah stroke meliputi sebagai berikut (Batticaca, 2008) :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara specific seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformas vascular.
b. Lumbal fungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menujukan adanya hemoragi pada subraknoid atau perdarahan pada intra cranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likour merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likour masih normal (xantrkrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hemtoma, adanya jaringan otak yang infrak atau iskemia, dan posisi secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan hiperdens fokal, kadang pemdatan terlihat di ventrikel, atau menyebar di permukaan otak.

d. MRI
MRI (magneticimaging resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan di daerah yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah system karotis)
f. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya implus listrik dalam jaringan otak.
g. Pemeriksaan laboratorium
1) Lumbal fungsi : pemeriksaan likour merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likour masih normal (xantokhrom) sewaktu hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin.
3) Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia, gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
1.1.7. Penatalaksanaan dan pencegahan
Untuk merawat pasien dengan keadaan akut perlu diperhatikan :
a. Menstabilkan tanda-tanda vital
1. Memperhatikan saluran yang adekuat
2. Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan termasuk usaha untuk memperbaiki hipertensi maupun hipotensi
b. Menetapkan posisi sebaiknya
Posisi pasien dibalikkan dan beri latihan gerak pasif setiap dua jam dalam beberapa hari untuk untuk melakukan gerakan pasif penuh dilakukan sebanyak 50 kali.
Dalam pencegahan penyakit stroke adalah :
1. Hipertensi adalah satu-satunya faktor risiko paling penting yang bisa dimodifikasi, lebih dari setengah stroke dapat dicegah dengan pengontrolan hipertensi.
2. Berhenti merokok dan mengurangi asupan alkohol dapat menurunkan risiko.
3. Penangan kolestrol menurunkan risiko, terutama menggunakan inhibitor reduktase (misalnya pravastatin).




1.1.8. Komplikasi Penyakit Stroke Non Hemoragik
Komplikasi stroke non hemoragik dapat beraasal dari kesukaran jaringan otak sendir dari akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan otak.
Menurut Brunner & suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2 (dua) sebagai berikut :
a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1) Cacat mata dan cacat telinga
2) Kelumpuhan
3) Lemah
b. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1) Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a) Tekanan darah sistemik meninggi
b) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c) Oedema paru
d) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)
e) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2) Akibat mobilisasi meliputi
Bronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.


2.2. Konsep Proses Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah sesuatu bentuk pelayanan yang diberikan oleh seseorang pasien dlaam memenuhi kebutuhannya sehari-hari berupa bimingan, pengawasan, perlindungan.( Brunner & suddarth, 2002)

2.2.1. Pengkajian
Pengkajian merupakan proses pengumpulan data yang dilakukan secara sistemik mengenai kesehatan. Pasien mengelompokkan data, menganalisis data tersebut sehingga dapat diketahui masalah dan perawatan pasien. Adapun tujuan utama dari pada pengkajian adalah memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan pasien yang memungkinkan perawat dapat merencanakan asuhan keperawatan pada pasien (Arif Mutaqqin, 2008).
Pengkajian pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat pennyakit psikososial.
1. Identitas klien
Melipti nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,agama, suku bangsa, tanggal dan MRS, nomor register, dan diagnosis medis.
2. Keluhan utama
Sering menjadi alasan kleien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggita gerak sebalah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi,dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Data riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Serangan stroke berlangsuung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas ataupun sedang beristirahat. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah,bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
b. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat steooke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung,anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti kougulan, aspirin, vasodilatator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
c. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
4. Riwayat psikososial dan spiritual
Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan, hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.
5. Aktivitas sehari-hari
a. Nutrisi
Klien makan sehari-hari apakah sering makan makanan yang mengandung lemak, makanan apa yang ssering dikonsumsi oleh pasien, misalnya : masakan yang mengandung garam, santan, goreng-gorengan, suka makan hati, limpa, usus, bagaimana nafsu makan klien.
b. Minum
Apakah ada ketergantungan mengkonsumsi obat, narkoba, minum yang mengandung alkohol.
c. Eliminasi
Pada pasien stroke hemoragik biasanya didapatkan pola eliminasi BAB yaitu konstipasi karena adanya gangguan dalam mobilisasi, bagaimana eliminasi BAK apakah ada kesulitan, warna, bau, berapa jumlahnya, karena pada klien stroke mungkn mengalami inkotinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
6. Pemeriksaan fisik
a. Kepela
Pasien pernah mengalami trauma kepala, adanya hemato atau riwayat operasi.
b. Mata
Penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus optikus (nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus III), gangguan dalam memotar bola mata (nervus IV) dan gangguan dalam menggerakkan bola mata kelateral (nervus VI).
c. Hidung
Adanya gangguan pada penciuman karena terganggu pada nervus olfaktorius (nervus I).
d. Mulut
Adanya gangguan pengecapan (lidah) akibat kerusakan nervus vagus, adanya kesulitan dalam menelan.
e. Dada
- Inspeksi : Bentuk simetris
- Palpasi : Tidak adanya massa dan benjolan.
- Perkusi : Nyeri tidak ada bunyi jantung lup-dup.
- Auskultasi : Nafas cepat dan dalam, adanya ronchi, suara jantung I dan II mur-mur atau gallop.
f. Abdomen
- Inspeksi : Bentuk simetris, pembesaran tidak ada.
- Auskultasi : Bisisng usus agak lemah.
- Perkusi : Nyeri tekan tidak ada, nyeri perut tidak ada
g. Ekstremitas
Pada pasien dengan stroke hemoragik biasnya ditemukan hemiplegi paralisa atau hemiparase, mengalami kelemahan otot dan perlu juga dilkukan pengukuran kekuatan otot, normal : 5
Pengukuran kekuatan otot menurut (Arif mutaqqin,2008)
1) Nilai 0 : Bila tidak terlihat kontraksi sama sekali.
2) Nilai 1 : Bila terlihat kontraksi dan tetapi tidak ada gerakan pada sendi.
3) Nilai 2 : Bila ada gerakan pada sendi tetapi tidak bisa melawan grafitasi.
4) Nilai 3 : Bila dapat melawan grafitasi tetapi tidak dapat melawan tekanan pemeriksaan.
5) Nilai 4 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan tetapi kekuatanya berkurang.
6) Nilai 5 : bila dapat melawan tahanan pemeriksaan dengan kekuatan penuh.



2.2.2. Diagnosa Keperawatan
a. Aktual
Diagnosa keperawatan yan menejelaskan bahwa masalah kesehatan yang nyata saat ini sesuai dengan data klinis yang ditemukan misalnya : Gangguan Eliminasi Urine berhubungan dengan kerusakan kontrol motorik dan postural.
b. Potensial
Diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa masalah kesehatan yang nyata dan akan terjadi jika tidak dilakukan intervensi keperawatan.
Saat ini masalah belum ada tetapi etiologi belum ada misalnya : resiko penyelesaian infeksi berhubungan dengan status cairan.
c. Kemungkinan
Diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa perlu data tambahan untuk memastikan pertambahan masalah. Pada keadaan ini masalah dan faktor pendukung belum ada tetapi sudah ada faktor yang dapat menimbulkan masalah, misalnya : kemungkinan terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka di kulit.
Diagnosa keperawatan yang mungkin ditemuiakan pada klien stroke non hemoragik adalah (arif mutakin, 2008) :
1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan adanya meningkatnya volume intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral.
2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, kemampuan batuk menurunn, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
4. Hambatan mobiltas fisik yang berhubungan dengan hemiplagia, kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.
5. Risiko tinggi terhadap terjadinya cedera yang berhubungan dengan penurunan luas lapang pandang, penurunan sensasi rasa (panas, dingin).
6. Risiko gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama.
7. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot/koordinasi ditandai oleh kelemahan untuk ADL.
8. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubgungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum.
9. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan.
10. Takut yang berhubungan dengan parahnya kondisi.
11. Ganggua konsep diri citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan
persepsi.
12. Ketidakpatuhan terhadap regimen terapeutik yang berhubungan dengan kurangnya informasi perubahan status kognitif.
13. Gangguan persepsi sensori yang berhunbungan dengan penurunan sensori, penurunan penglihatan.
14. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan imobilisasi, asupan cairan yang tidak adekuat.
15. Gangguan eliminasi urine (Inkotinensia urine) yang berhubungan dengan lesi pada UMN.
16. Risiko penurunan pelaksanaan ibadah spiritual yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler pada ekstremitas.
17. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan perubahan status sosial, ekonomi, dan harapan hidup.
18. Kecemasan klien dan keluargayang berhubungan dengan prognosis penyakit yang tidak menentu.
2.2.3. Intervensi Keperawatan
Rencana asuhan keperawatan adalah pengkajian yang sistematis dan identifikasi masalah. Penetuan tujuan dan pelaksanaan serta cara atau strategi mengatasi masalah tersebut.
Perencenaan keperawatan terdiri dari :
1. Menentukan prioritas diagnosa keperawatan.
2. Menetukan sasaran dan tujuan.
3. Menetapkan kriteria evaluasi.
Beberapa syarat dan kriteria evaluasi adalah :
a. Spesifik dalam isi dan waktu. Isi menggambarkan apa yang dilakukan, dialami dan dipelajari. Isi dapat dimodifikasi sedangkan waktu akan mempermudah dan memberi batasan penampilan yang dicapai.
b. Dapat dicapai dalam menetukan tujuan dan kriteria evaluasi harus objektif dan realistik, maksudnya sesuatu yang dapat dicapai sesuai dengan kekuatan kelemahan yang ada.

Menurut Arif Mutaqqin ( 2008 ) intervensi yang bisa dilakukan pada pasien stroke adalah :
1. Perubahan perpusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam perpusi jarinagn tercapai secara optimal.
kriteria hasil :
klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang, GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+) TTV normal.
Intervensi :
a. Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TAK dan akibatnaya.
Rasional : keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan.
b. Baringkan klie ( bed rest ) total dengan posisi tidur telentang tanpa bantal.
Rasional : monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
c. Monitor tanda-tanda vital.
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum klien.
d. Bantu pasien untuk membtasi muntah, batuk,anjurkan klien menarik nafas apabila bergerak atau berbalik dari tempat tidur.
Rasional : aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial dan intraabdoment dan dapat melindungi diri diri dari valsava.
e. Ajarkan klien untuk mengindari batuk dan mengejan berlebihan.
Rasional : Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrkranial dan poteensial terjadi perdarahan ulang.
f. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
Rasional : rangsangan aktivitas dapat meningktkan tekanan intracranial.
g. Kolaborasi : pemberian terapi sesuai intruksi dokter,seperti :steroid, aminofel, antibiotika.
Rasional : tujuan yang di berikan dengan tujuan: menurunkan premeabilitas kapiler,menurunkan edema serebri,menurunkan metabolic sel dan kejang.
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
Tujuan : stelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien mamapu meningkatkan dan memepertahankan keefektifan jalan nafas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi.
kriteria hasil : bunyi nafas terdengar bersih, ronkhi tidak terdengar, trakeal tube bebas sumbatan, menunjukan batuk efektif, tidak ada penumpukan secret di jalan nafas.frekuensi pernafasan 16 -20x/menit.

Intervensi :
a. Kaji keadaan jalan nafas,
Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret.
b. Lakukan pengisapan lendir jika d perlukan.
Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan tidak terus menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia.
c. Ajarkan klien batuk efektif.
Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas.
d. Lakuakn postural drainage perkusi/penepukan.
Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran secret.
e. Kolaborasi : pemberian oksigen 100%.
Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya hipoksia.
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipearese atau hemiplagia, kelemahan neuromoskuler pada ekstremitas
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawtan selama 2 x 24 jam mobilitas fisik teratasi.
Criteria hasil : klien dapat mempertahan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan secar fungsional dengan cara yang teratur klasifikasikan melalui skala 0-4.
Rasional : untuk mengidentifikasikan kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.
b. Ubah posisi setiap 2 jam dan sebagainya jika memungkinkan bisa lebih sering.
Rasional : menurunkan terjadinya terauma atau iskemia jaringan.
c. Lakukan gerakan ROM aktif dan pasif pada semua ekstremitas.
Rasional ; meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah terjadinya kontraktur.
d. Bantu mengembangkan keseimbangan duduk seoerti meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk di sisi tempat tidur.
Rasional : membantu melatih kembali jaras saraf,meningkatkan respon proprioseptik dan motorik.
e. Konsultasi dengan ahli fisiotrapi.
Rasional : program yang khusus dapat di kembangkan untuk menemukan kebutuhan klien.
4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2x24jamklien mampu memperthankan keutuhan kulit.
Kriteria hasil : klien mampu perpartisipasi dalam penyembuhan luka, mengetahui cara dan penyebab luka, tidak ada tanda kemerahan atau luka
Intervensi :
a. Anjurkan klien untuk melakukan latihan ROM dan mobilisasi jika munkin.
Rasional : meningkatkan aliran darah ke semua daerah.
b. Ubah posisi setiap 2 jam.
Rasional : menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah.
c. Gunakan bantal air atau bantal yang lunak di bawah area yang menonjol.
Rasional : mengindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang menonjol.
d. Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisis.
Rasional : mengindari kerusakan kapiler.
e. Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi.
Rasional : hangan dan pelunakan merupakan tanda kerusakan jaringan.
f. jaga kebersihan kulit dan hidari seminimal munkin terauma,panas terhadap kulit.
Rasional : untuk mempertahankan ke utuhan kulit


5. Defisist perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot atau koordinasi di tandai oleh kelemahan untuk ADL, seperti makan, mandi dll.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam terjadi prilaku peningkatan perawatan diri.
Kriteria hasil : klien menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatna diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasikan personal masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0 – 4 untuk melakukan ADL.
Rasional : membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individu.
b. Hindari apa yang tidak dapat di lakukan oleh klien dan bantu bila perlu.
Rasional : klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini di lakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.
c. Menyadarkan tingkah laku atau sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan dukungan pola pikir dan izinkan klien melakukan tugas, beri umpan balik yang positif untuk usahanya.
Rasional : klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam menangani klien, skaligus meningkatkan harga diri klien, memandirikan klien, dan menganjurkan klie untuk terus mencoba.
d. Rencankan tindakan untuk deficit pengelihatan dan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding.
Rasional : klien mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat kelaurmasuk orang ke ruangan.
6. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubunagn dengan imobilisasi dan asupan cairan yang tidak adekuat.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selam 2x24 jam gangguan eliminasi fecal ( konstipasi) tidak terjadi lagi.
Kriteria hasil : klien BAB lancer,konsistensi feces encer, Tidak terjadi konstipasi lagi.
Intervensi :
a. Kaji pola eliminasi BAB
Rasional : untuk mengetahui frekuensi BAB klien, mengidentifikasi masalah BAB pada klien .
b. Anjurkan untuk mengosumsi buah dan sayur kaya serat.
Rasional : untuk mempelancar BAB.
c. Anjurkan klien untuk banyak minum air putih, kurang lebih 18 gelas/hari, untuk mengencerkan feces dan mempermudah pengeluaran feces.
d. Berikan latihan ROM pasif,
Rasional : untuk meningkatkan defikasi.
e. Kolaborasi pemberian obat pencahar.
Rasional : untuk membantu pelunakkan dan pengeluaran feces
7. Gangguan eliminasi urin ( inkontinensia urin) berhubungan dengan lesi pada UMN.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, selama 3x24 jam.
kriteria hasil : gangguan eliminasi urin tidak terjadi lagi, pola eliminasi BAK normal.
Intervensi :
a. Kaji pola eliminasi urin.
Untuk mengetahui masalah dalm pola berkemih.
b. Kaji multifaktoral yang menyebabkan inkontensia.
Rasional : untuk menentukan tindakan yang akan di lakukan.
c. Membatasi intake cairan 2-3 jam sebelum tidur.
Rasional : untuk mengatur supaya tidak terjadi kepenuhan pada kandung kemih.
d. Batasi intake makanan yang menyebabkan iritasi kandung kemih.
Rasional : untuk menghindari terjadinya infeksi pada kandung kemih.
e. Kaji kemampuan berkemih.
Rasonal : untuk menentukan piñata laksanaan tindak lanjut jika klien tidak bisa berkemih.
f. Modifikasi pakaian dan lingkungan.
Rasional : untuk mempermudah kebutuhan eliminasi.
g. Kolaborasi pemasangaan kateter.
Rasional : mempermudah klien dalam memenuhi kebutuhan eliminasi urin.

2.2.4. Implementasi Keperawatan
Implementasi Kepeawatan adalah Pengolahan dan perwujutan dari recana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan.
Yang perlu diperhatikan pada pelaksanaan tindakan keperawatan yaitu :
1. Tepat waktu.
2. Pelaksaan tindakan keperawatan sesuai dengan program terapi.
3. Dalam pelaksanaan tindakan privasi pasien harus dijaga.



2.2.5. Evaluasi Kerawatan
Evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan pasien dan tenaga kesehatan lainnya.
Evaluasi atau penilaian dapat dibagi menjaji dua yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif adalah yang dilakukan setiap kali melakukan tindakan keperawatan sedangkan Evaluasi sumatif adalah evaluasi yang dilakukan setelah semua tindakan yang dilakukan dengan membandingkan kreteria hasil yang telah ditetapkan dengan respon atau tanda dan gejala yang ditunjukkan pasien.
Hasil Evaluasi yang mungkin didapat adalah :
1. Tujuan tercapai seluruhnya, yaitu jika pasien menunjukkan tanda atau gejala sesuai dengan kreteria hasil yang di tetapkan.
2. Tujuan sebagian yaitu jika pasien menunjukan tanda dan gejala sebagian dari kreteria hasil yang sudah ditetapkan.
3. Tujuan tidak tercapai, jika pasien tadak menunjukan tanda dan gejala sesuai dengan kreteria hasil yang sudah ditetapkan.


2.3. Konsep Teori Inkontinensia Urine
2.3.1. Pengertian Inkontinensia Urine
Inkontinensia Urine adalah pengeluaran urin yang tidak dapat dikontrol dan menetesnya urin dari uretra dengan keadaan kandung kemih yang penuh. (Saryono, 2010)
Inkontinensia urine adalah ketidakmampuan otot spinter eksternal sementara atau menetap untuk mengontrol ekstensi urine. (Tarwoto Wartonah, 2006)
Inkontinensia urine adalah kehilangan urine yang tidak disadari, tidak diduga, atau kontinu ; tipe ini terkait dengan penyakit atau kondisi persyarafan ; defisit anatomis seperti fistula atau kerusakan jaringan akibat pembedahan, trauma, atau radiasi. (Susan Martin Tucker : EGC, 2008)
2.3.2. Etiologi Inkontinensia urine
Menurut Saryono dan Anggriyana Tri Widiarti (2010) penyebab dari Inkontinensia urine adalah ketidaksanggupan sementara atau permanen otot spinkter eksterna untuk mengontrol keluarnya urine. Ada 5 tipe inkontinensia urine (Saryono dan Anggriyani Tri Widiarti, 2010), yaitu :


a. Fungsional
Ketidakmampuan memprediksi keluarnya urine, disebabkan oleh gangguan fisik dan mental atau faktor lingkungan.
b. Refleks
Urine yang mengalir keluar akibat isinya yang sudah terlalu banyak di dalam kandung kencing akibat otot detrusor yang lemah sehingga tidak dapat merasakan kandung kemih penuh.
c. Stress
Ketidaksanggupan mengontrol keluarnya urine pada saat tekanan abdomen meningkat.
d. Urge
Urge timbul karena keadaan otot detrusor yang tidak stabil.
e. Total
Keluarnya urine yang tidal dapat diprediksi, disebabkan oleh injury spinkter pada laki-laki dan injury otot parineal pada wanita atau adanya kerusakan neurologis.




2.3.3
Faktor-faktor risiko stroke
Patofisiologi
Disfungsi kandung kemih saluran pencernaan
Defisit neurologis
Katup jantung rusak,miokard infark, fibrilasi, endokarditis
Penyumbatan pembuluh darah otakoleh bekuan darah, lemak, dan udara
Emboli serebral
Stroke
(Cerebro vascular accident)
Gangguan Eliminasi urin dan alvi



2.3.4 Penatalaksanaan
Penanganan inkontinensia urine tergantung factor penyebab yang mendasarinya, namun demikian sebelum terapi yang tepat dimulai, munculnya masalah ini harus di identifikasi terlebih dahulu.
Yang sering dikerjakan pada penderita lanjut usia dengan incontinensia urine adalah memasang kateter secara menetap. Untuk beberapa pertimbangan, misalnya memantau produksi urine dan mengatur balance cairan hal ini masih dapat diterima, tetapi sering kali pemasangan kateter ini tidak jelas dan mengandung resiko untuk terjadinya komplikasi umumnya adalah infeksi.

Ada 3 macam katerisasi pada inkontinensia urine :
1. katerisasi luar
terutama pada pria yang memakai system kateter kondom. Efek samping yang utama adalah iritasi pada kulit dan sering lepas.
2. katerisasi intermiten
katerisasi secara intermiten dapat dicoba, terutama pada wanita lanjut usia yang menderita inkontinensia urine. Frekuensi pemasangan 2-4x sehari dengan sangat memperhatikan sterilisasi dan tehnik prosedurnya.
3. Katerisasi secara menetap
Pemasangan kateter secara menetap harus benar-benar dibatasi pada indikasi yang tepat. Misalnya untuk ulkus dekubitus yang terganggu penyembuhannya karena ada inkontinensia urine ini. Komplikasi dari katerisasi secara terus-menerus ini disamping infeksi. Juga menyebabkan batu kandung kemih, abses ginjal dan bahkan proses keganasan dari saluran kemih.
Memang lebih rumit dan membutuhkan biaya serta tenaga untuk memakai pembalut-pembalut serta alas tempat tidur dengan bahan yang baik daya serapnya, dan secara teratur memprogram penderita untuk berkemih.Tetapi untuk jangka panjang, dapat diharapkan resiko morbiditas yang menurun, dengan begitu juga berpengaruh pada penurunan biaya perawatan.
Pengelolaan inkontinensia urine pad apenderita usia lanjut, secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut :
1. Program rehabilitasi
a. Melatih respon kandung kemihagar baik lagi
b. Melatih perilaku berkemih
c. Latihan otot-otot dasar panggul
d. Modifikasi tempat untuk berkemih
2. Katerisasi baik secara berkala atau menetap
3. Obat-obatan, antara lain untuk relaksasi kandung kemih, osterogen
4. Pembedahan, misalnya untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologi lain.
5. Lain-lain, misalkan penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih, penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia
(sumber : Nanda, 2005-2006 )

askep epilepsi

askep epilepsi - Definisi Epilepsi
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2.2. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.
Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ”embrio” epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.
Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th)
Hipoksia dan iskemia paranatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12- 18 th) Idiopatik
Trauma
Gejala putus obat dan alcohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma
Alkoholisme
Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak
Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme
2.3. Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
Gambar 2: bagian- bagian neuron
2.4. Klasifikasi Kejang
2.4.1. Berdasarkan penyebabnya
a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal
Dengan gejala motorik
 Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
 Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
 Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
 Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
 Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).
 Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.
 Visual : terlihat cahaya
 Auditoris : terdengar sesuatu
 Olfaktoris : terhidu sesuatu
 Gustatoris : terkecap sesuatu
 Disertai vertigo
Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).
Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
 Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.
 Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.
 Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
 Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
 Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.
 Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.
2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.
 Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.
 Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.
Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.
 Hanya dengan penurunan kesadaran
 Dengan automatisme
3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.
b. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.
 Hanya penurunan kesadaran
 Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
 Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
 Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang.
 Dengan automatisme
 Dengan komponen autonom.
Lena tak khas (atipical absence)
Dapat disertai:
 Gangguan tonus yang lebih jelas.
 Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.
2) Grand Mal
Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.
Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.
Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.
Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.
Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.
c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.
2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku
a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)
e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l) Hitam bola matanya berputar- putar
m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil
Gambar1: Kejang epilepsi
Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.
2.6. Pemeriksaan Diagnostik
a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
 mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
 menilai fungsi hati dan ginjal
 menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
 Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
2.7. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.
Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut “aura”. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.
g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.
2. Setelah Kejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten.
c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat.
g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut
h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter.
Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.
2.8. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
2.9. Pengobatan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan. Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai add on.11
Fenitoin (PHT)
Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11
Karbamazepin (CBZ)
Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11
Fenobarbital (PB)
Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular, fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan saluran Cl- yang dipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltase.11
Asam valproat (VPA)
VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.
VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron.
VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11
Gabapentin (GBP)
Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka voltase, dapat menambah pelepasan GABA.11
Lamotrigin (LTG)
Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11
Topiramate (TPM)
Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11
Tiagabine (TGB)
Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka panjang dari terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone, dan asam valproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur. Fenobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin dapat menyebabkan neuropati perifer. Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.
2.10. Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian
a) Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan penanggungjawabnya.
Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur
Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi.
Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic)
b) Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara.
c) Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri.
d) Riwayat penyakit dahulu:
 Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
 Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
 Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
 Tumor Otak
 Kelainan pembuluh darah
 demam,
 stroke
 gangguan tidur
 penggunaan obat
 hiperventilasi
 stress emosional
e) Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan oleh faktor keturunan.
f) Riwayat psikososial
 Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita.
 Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di masyarakat).
g) Pemeriksaan fisik (ROS)
1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi
2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis
3) B3 (brain): penurunan kesadaran
4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine
5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi
6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang
h) Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS:
DO: pasien kejang (kaki menendang- nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur perubahan aktivitas listrik di otak
Keseimbangan terganggu
gerakan tidak terkontrol Resiko cedera
DS: sesak,
DO:apnea, cianosis gangguan nervus V, IX, X
lidah melemah
menutup saluran trakea
Adanya obstruksi Bersihan jalan napas tidak efektif
DS: terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau- bauan, melihat sesuatu), halusinasi, perasaan bingung, melayang2.
DO: penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi Terjadi depolarisasi berlebih
Bangkitan listrik di bagian otak serebrum
Menyebar ke nervus- nervus
Mempengaruhi aktivitas organ sensori persepsi Gangguan persepsi sensori
DS: klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain
DO:menarik diri Stigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau “ayan”
Klien merasa rendah diri
Menarik diri Isolasi sosial
DS: klien terlihat cemas, gelisah.
DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi
Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit
Bingung Ansietas
DS: pasien mengeluh sesak
DO: RR meningkat dan tidak teratur, Terjadi bangkitan listrik di otak
Menyebar ke daerah medula oblongata
Mengganggu pusat respiratori
Mempengaruhi pola napas Ketidakefektifan pola napas
DS: klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas
DO:takikardi, takipnea, terjadi bangkitan listrik di otak
menyebar ke MO
mengganggu pusat kardiovaskular
takikardia
CO menurun
Suplai darah (O2) ke jaringan menurun
metabolisme aerob menjadi anaerob
ATP dari 38 menjadi 2
kelelahan
intoleransi aktifitas Intoleransi aktivitas
DS: pasien menunjukkan kelelahan, diam, tidak banyak bergerak
DO: penurunan kesadaran, penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek CO menurun
Suplai darah ke otak berkurang
Iskemia jaringan serebral (O2 tidak adekuat) Resiko penurunan perfusi serebral
3.2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia
6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi
7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit
Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak
3.3. Intervensi dan rasional
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh
Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh
Intervensi Rasional
Observasi:
Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera
Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang
Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan
Mandiri
Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang
Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh
Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah terjadinya cedera pada pasien
Tinggal bersama pasien dalam waktu beberapa lama setelah kejang Memberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
Menyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang Lidah berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar
Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang Untuk mengidentifikasi manifestasi awal sebelum terjadinya kejang pada pasien
Kolaborasi:
Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter
Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak
Edukasi:
Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang.
Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang berkelanjutan
Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
Tujuan : jalan nafas menjadi efektif
Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea
Intervensi Rasional
Mandiri
Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal.
Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar
Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen
Melakukan suction sesuai indikasi
Kolaborasi
Berikan oksigen sesuai program terapi
menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring.
meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada
Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia.
Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang.
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
Tujuan: mengurangi rendah diri pasien
Kriteria hasil:
- adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar
- menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat
Intervensi Rasional
Observasi:
Identifikasi dengan pasien, factor- factor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial pasien
Memberi informasi pada perawat tentang factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien
Mandiri
Memberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien
Dukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri
Kolaborasi:
Kolaborasi dengan tim psikiater
Konseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri.
Rujuk pasien/ orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi dan sebagainya. Memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi, dukungan ide-ide untuk mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama.
Edukasi:
Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien
Keluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan psikologis pasien
Memberi informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsi tidak menular Menghilangkan stigma buruk terhadap penderita epilepsi (bahwa penyakit epilepsi dapat menular).
3.4. Evaluasi
1) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar
2) Tidak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi
3) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak menarik diri (minder)
4) Pola napas normal, TTV dalam batas normal
5) Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari- hari secara normal
6) Organ sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan normal
7) Ansietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang
Status kesadaran pasien membaik

penyebab epilepsi pada bayi

penyebab epilepsi pada bayi - Epilepsi Pada Bayi, Bayi & Balita ciri epilepsi pada bayi, epilepsi, gangguan syaraf otak, kelainan, penyakit
Epilepsi merupakan penyakit yang bisa menyerang siapa saja tanpa memandang usia termasuk anak-anak. Sindrom kelainan syaraf otak yang berupa epilepsi atau ayan ditandai dengan serangan kejang yang mendadak dan berulang-ulang. Gangguan ini terjadi pada bayi karena adanya gangguan pada syaraf-syaraf otak yang mengatur sistem pendengaran, penglihatan, gerak otot, pikiran dan sebagainya.

Pada otak yang normal, semua kinerja dan aktifitas syaraf-syaraf otak berjalan selaras sesuai dengan fungsinya masing-masing. Tetapi karena sebab tertentu kondisi tadi tidak berjalan normal pada bayi epilepsi dan terjadi kekacauan dalam sensor otak, sehingga muncul kejang-kejang.

Di sisi lain, penyebab gangguan otak tadi berbeda-beda setiap individu tetapi pada bayi bisa jadi disebabkan karena cacat bawaan dalam struktur otak sejak mereka di dalam kandungan, atau mungkin menderita cedera kepala atau infeksi yang menyebabkan epilepsi.

Untuk mendeteksi kemungkinan kelainan ini pada bayi, ada beberapa kondisi fisik yang menunjukkan ciri epilepsi, yaitu:

Kejang otot. The University of Iowa Children’s Hospital bahwa kejang merupakan gejala umum pada semua bayi penderita epilepsi. Kejang otot terjadi dalam kurun waktu beberapa detik atau menit dan akan mereda.
Kehilangan kesadaran. Saat terjadi serangan, seringkali bayi kehilangan kesadarannya untuk sesaat, sehingga bayi tidak sensitif terhadap rangsangan bau, suara maupun sentuhan.
Bayi sering memukul-mukul atau meremas bibirnya.
Adanya ketidaknormalan pada gelombang otak bayi, untuk megetahuinya dokter melakukan tes menggunakan electroencephalogram (EEG). Tes ini memungkinkan dokter untuk merekam gelombang otak atau aliran listrik di otak bayi.
Kelainan pada struktur otak. Untuk mendeteksinya digunakan CT (computed tomography), PET (positron emission tomography) dan MRI (magnetic resonance imaging)Magnetic resonance imaging (MRi). Metode tadi dapat merekam aktifitas otak serta mendeteksi adanya tumor, kista, atau kelainan struktur lainnya pada otak.
Ada beberapa cara untuk mengobati epilepsi baik pada bayi, anak-anak maupun orang dewasa. Metode yang dapat digunakan yaitu terapi obat, stimulasi syaraf, diet makanan, dan operasi . Obat yang umumnya digunakan dalam mengobati epilepsi adalah antiepileptic atau anticovulsant. Ada banyak jenis obat antiepileptic di pasaran yang digunakan berdasarkan jenis-jenis epilepsi, diantaranya iagabine, lamotrigin, gabapentin, topiramate, levetiracetam, dan felbamate. Cara kerja obat-obatan ini secara sederhananya adalah dengan merangsang neuron otak untuk menghambat aktifitas listrik, dan segera mencegah terjadinya kejang.

Stimulasi syaraf dilakukan dengan cara menyalurkan aliran listrik pendek ke dalam otak melalui syaraf vagus di sekitar leher selama 30 detik sampai 3 menit. Metode ini hanya digunakan jika bayi epilepsi mengalami serangan yang tidak terkontrol dan sulit ditangani dengan obat-obatan. Diet makanan untuk anak epilepsi disebut dengan diat ketogenik, yaitu mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan rendah karbohidrat. Sementara operasi dilakukan jika epilepsi tidak dapat ditangani dengan obat. Operasi bertujuan untuk mengetahui sumber syaraf penyebab kejang, mengangkat penyebab kejang atau memperbaiki kondisi syaraf yang terganggu.

“70-80 epilepsi pada anak bisa sembuh dengan obat, cuma makan obatnya agak lama sedikit,” ujar Dr Hardiono D Pusponegoro, SpA(K) dari divisi saraf anak, Departemen Ilmu Penyakit Anak UI.

Dr Hardiono menuturkan jika jarak epilepsi antara 2 kejang lebih dari 6 bulan maka belum perlu diberikan pengobatan, tapi jika jarak kejangnya berdekatan maka bisa diberikan obat. Monoterapi (penggunaan 1 obat lebih baik) dari politerapi.

“Orang yang menerima monoterapi sekitar 70 persen bebas dari serangan atau tidak kejang, sedangkan 30 persennya memerlukan obat tambahan (politerapi). Namun untuk politerapi perbaikannya sekitar 40 persen jadi kesempatan sembuhnya lebih kecil,” ungkapnya.

Pengobatan yang dilakukan ini untuk mencapai kualitas hidup yang optimal seperti mengurangi frekuensi atau menghentikan serangan, mencegah efek samping serta menurunkan angka kesakitan.

patofisiologi stroke iskemik

patofisiologi stroke iskemik - Penjelasan Bagaimana Terjadinya Stroke Iskemik

askep stroke iskemik
Patofisiologi Stroke Iskemik – Terjadinya Stroke Iskemik adalah karena stroke yang disebabkan oleh karena penyumbatan pembuluh darah ke otak, biasa disebabkan karena endapan lemak yang menumpuk karena seringnya makan makanan yang berlemak dan berkolesterol sehingga lemak menutup jalur pembuluh darah ke otak atau endapan lemak yang menumpuk lepas dari kawanannya dan mengalir ke pembuluh darah otak dan menyumbat saluran darah tersebut ke otak, sehingga sel otak tidak mendapatkan oksigen dan asupan yang cukup dan menyebabkan disfungsinya sebagian sel-sel otak yang mengakibatkan kelumpuhan.
Patofisiologi Stroke Iskemik – Saat sel-sel otak mati terjadi dalam kurun waktu yang cepat, dan bisa merembet dan kerusakannya sel-sel otak bisa meluas dan juga bisa membaik. Apabila kerusakannya meluas dapat mengakibatkan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Penderita stroke iskemik harus cepat dibawa ke rumah sakit untuk segera ditangani darurat medis dengan memberikan antikoagulan untuk menghancurkan pembekuan darah yang menyumbat pembuluh darah ke otak, waktu harus dibawah kurang lebih 3 jam.
Pada penderita stroke iskemik yang terlambat ditangani janganlah berkecil hati karena harapan masih ada dengan melakukan terapi fisik dan melakukan askep stroke iskemik di rumah. Di Amerika kini Tahitian Noni digunakan untuk memulihkan kondisi pasien stroke iskemik karena menurut hasil penelitian yang telah dilakukan, kandungan proxeronine dalam Tahitian Noni sangat membantu perbaikan sel-sel otak untuk dapat berfungsi lagi. Untuk lebih jelas mengenai Tahitian Noni silahkan klik Terapi Stroke Iskemik

askep stroke hemoragik scribd

askep stroke hemoragik scribd - Anda Mencari artikel askep stroke hemoragik scribd, Artikel askep stroke hemoragik dari scribd tentunya. Silahkan Download Post Kesehatan askep stroke hemoragik scribd KLIK DISINI
 
Support : Copyright © 2011. Post Kesehatan - All Rights Reserved
Template Modify by Creating Website
Proudly powered by Blogger